关于日化原料氨甲环酸的应用场景介绍

1197-18-8   氨甲环酸；传明酸

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声明：本公司供应的产品仅用于工业应用或者科学研究等非医疗目的，不可用于人类或者动物的临床诊断

产品名 氨甲环酸

英文名 Tranexamic Acid

化学名 <E>-4-氨甲环乙烷甲酸；对氨甲基环己甲酸

CAS 号 1197-18-8  EINECS号 214-818-2

分子式 C8H15NO2  分子量 157.21 

品牌—武汉鼎信通  型号—DXT-8   产量—60吨/月

出口行业标准  BP2015/USP38/EP8 

性状 为白色结晶性粉末;无臭,味微苦

溶解度 易溶于水,在乙醇、丙酮、氯仿中几乎不溶

含量≥99%-HPLC

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氨甲环酸的应用 ——仅供参考

1. 黄褐斑

是一种常见的获得性皮肤色素沉着过度，病因与激素、遗传和紫外线辐射等因素有关。组织学上以表皮和/ 或真皮色素增加以及真皮毛细血管增多为特征，皮损部位肥大细胞数量增加。

作用机制：氨甲环酸具有降低肥大细胞活性，抗血管和黑色素生成的特性。

2. 炎症后色素沉着

是一种皮肤炎症或创伤后发生的反应性黑素沉着过度后遗症。

作用机制：氨甲环酸可能通过阻断纤溶酶减少缓激肽释放,也可通过减少肥大细胞数量和降低肥大细胞活性从而抑制白三烯和血小板活性因子释放。

3. 痤疮相关炎症后红斑

是一种发生在痤疮炎症后的常见后遗症，与促炎细胞因子和新生血管增加有关。

作用机制：氨甲环酸通过降低促炎细胞因子(白介素6和肿瘤坏死因子α)和趋化因子(CCL10)的表达发挥抗炎作用。

4. 毛细血管扩张症

是皮肤或黏膜表面的小血管扩张。

作用机制：氨甲环酸抑制血管内皮生长因子诱导的正常人黑素细胞和人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子受体的过度表达和激活，从而抑制皮肤血管生成。

5. Riehl黑变病

是一种色素障碍性皮肤病，主要表现为面颈部的灰褐色色素沉着。

作用机制：氨甲环酸与酪氨酸具有相似的化学结构，可直接与酪氨酸竞争，干扰酪氨酸酶对酪氨酸代谢的催化作用，减少黑色素生成。

6. 玫瑰痤疮

是一种常见的面部慢性炎症性皮肤病，发病机制包括固有免疫异常、皮肤对微生物的炎症反应、紫外线损伤和血管高反应性。

作用机制：氨甲环酸可通过抗炎、抑制血管生成、修护皮肤屏障，还可以抑制丝氨酸蛋白酶对蛋白酶激活受体的激活来改善玫瑰痤疮的症状。

7. 慢性荨麻疹

是指持续6周或以上反复出现伴或不伴血管性水肿的荨麻疹，其严重程度与血浆中凝血酶生成，纤维蛋白溶解和血浆中炎性标志物浓度升高有关。

作用机制：氨甲环酸通过降低促炎细胞因子和 趋化因子的表达发挥抗炎作用 。纤溶酶的激活可激活激肽释放酶-激肽系统，介导缓激肽释放，缓激肽与皮下和黏膜下脉管系统的 B2 受体结合进而导致变态反应；氨甲环酸可能通过阻断纤溶酶减少缓激肽释放,也可通过减少肥大细胞数量和降低肥大细胞活性从而抑制白三烯和血小板活性因子释放。

8. 血管性水肿

是一种发生于皮下或黏膜组织的自限性的局限性水肿，其发病机制可能与肥大细胞脱颗粒，组胺或缓激肽介导有关。

9. 皮肤自然衰老和光老化

作用机制：氨甲环酸通过增加表皮细胞数量而增强透明质酸合成，通过阻断纤溶酶来抑制基质金属蛋白酶从而减少真皮中细胞外基质的降解，并且可降低血液中TNF－α、IL－6和活性氧分子的水平来改善皮肤自然衰老。尚处于动物实验阶段，暂未进行临床试验。

10. 减少出血

氨甲环酸作为一种抗纤溶药物，可逆地与纤溶酶原上的赖氨酸结合位点结合，从而阻止其转化为纤溶酶，抑制随后的纤维蛋白分解，最终达到止血的目的。